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一氧化氮对环境的影响

您好。
一氧化碳对环境的污染主要体现在对人的伤害上。一氧化碳是一种对血液,与神经系统毒性很强的污染物,空气中的一氧化碳通过呼吸系统,进入人体血液内,与血液中的血红蛋白、肌肉中的肌红蛋白、含二价铁的呼吸酶结合,形成可逆性的结合物。不仅降低血球携带氧的能力,而且还抑制、延缓氧血红蛋白的解析与释放,导致机体组织因缺氧而坏死,严重者则可能危及人的生命。

轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态),但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后,症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外,面色潮红,多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复,一般无明显并发症或后遗症。

重度中毒时,意识障碍严重,呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小,对光反射正常或迟钝,四肢肌张力增高,牙关紧闭,或有阵发性去大脑强直,腱壁反射及提睾反射一般消失,腱反射存在或迟钝,并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时,表现持续深度昏迷,连续去脑强直发作,瞳孔对光反应及角膜反射迟钝,体温升高达39~40℃,脉快而弱,血压下降,面色苍白或发绀,四肢发凉,出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛,静脉充盈,或见 水肿,提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性,甚至脑脊液检查压力正常,而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。
希望能够帮到您,谢谢,望采纳。

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一氧化氮的危害!全面一些!

1、环境危害

危险特性:具有强氧化性。与易燃物、有机物接触易着火燃烧。遇到氢气爆炸性化合。接触空气会散发出棕色有酸性氧化性的棕黄色雾。一氧化氮较不活泼,但在空气中易被氧化成二氧化氮,而后者有强烈腐蚀性和毒性。

该品不稳定,在空气中很快转变为二氧化氮产生 作用。氮氧化物主要损害呼吸道。吸入初期仅有轻微的眼及呼吸道 症状,如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。

可并发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白血症。

慢性影响:主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。

环境危害:对环境有危害,对水体、土壤和大气可造成污染。

燃爆危险:该品助燃,有毒,具 性。

2、健康危害

一氧化氮是宇航员晕厥发作的元凶。一氧化氮的过量产生会使血管扩张,这样就可以解释为什么宇航员在太空飞行之后会产生晕厥,以及可以解释许多陆地上发生的类似现象。

扩展资料:

毒性数据参数:

1、急性毒性数据:大鼠吸入LC50:1068 mg/m3/4H;小鼠吸入LCLo:320ppm;哺乳动物狗吸入LCLo:5000 ppm/25M。

2、其它多剂量数据:大鼠吸入TCLo:50 mg/m3/6H/7W-I;大鼠吸入TCLo:3 mg/m3/24H/16D-C;小鼠吸入TCLo:10 ppm/2H/30W-I。

3、致突变数据:细菌-鼠伤寒沙门氏菌:30 ppm;大鼠吸入27 ppm/3H(连续)突变在哺乳动物体细胞;啮齿动物-仓鼠成纤维细胞10 ppm突变在哺乳动物体细胞。

4、是一血液毒物,转变氧合血红蛋白为变性血红蛋白而发绀,使大脑受损伤产生麻痹和痉挛。轻度中毒时,移至新鲜空气中症状可消失。由于一氧化氮在空气中很快变为二氧化氮,后者对人体也有毒害,对肺组织产生 和腐蚀作用,引起肺水肿。

慢性作用主要表现为神经衰弱综合症及慢性呼吸道炎症。个别出现肺纤维化。此外,还可出现牙齿酸蚀症。

5、一氧化氮能引起中枢神经麻痹和痉挛。人吸收一氧化氮会迅速氧化成有毒的二氧化氮。中毒症状和二氧化氮相同。空气中一氧化氮的最高容许浓度(折合成二氧化氮)居住区为0.15mg/m3,工作场所为5mg/m3。

6、急性毒性 ,LC50:1068mg/m3(大鼠吸入,4h)。

7、致突变性:,微生物致突变:鼠伤寒沙门菌30ppm。哺乳动物体细胞突变:大鼠吸入27ppm(连续,3h)。

参考资料来源:百度百科——一氧化氮

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