他们的研究还表明，PD-L1阴性的细胞对T细胞免疫监视敏感，而PD-L1阳性的细胞却对此有抵抗力。作为细胞衰老相关的分泌表型，SASP通过吸引免疫细胞进入受损组织而参与衰老细胞的免疫监视，但PD-L1表达却与较高水平的SASP相关，在机体出现SASP的情况下，也可以成功逃脱免疫监视。
团队在自然衰老小鼠、肝脏正常或诱导的非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型中，测试PD-1抗体的作用。结果发现，衰老细胞的免疫监视涉及CD8+T细胞，抗PD-1治疗可以减少衰老细胞总数以及PD-L1阳性细胞群，以活化CD8+T细胞的方式，改善多种疾病衰老相关表型。比如，和衰老相关的肺泡体积增加、肝脂质沉积、握力下降和运动技能下降，均得到了显著改善。
而且和传统抗衰老药物ABT263（小分子Bcl-2抑制剂）相比，抗PD-1治疗对于非酒精性脂肪性肝炎的发病机制更有效，在改善肝脂肪变性方面更突出。清除PD-L1阳性衰老细胞，可以增加肝脏低密度脂蛋白（LDL）分泌，减少非酒精性脂肪性肝炎进展中的脂质积累。
此前，已有研究表明，阻断PD-L1/PD-1通路，可以减少阿尔茨海默病模型的病理变化并改善认知障碍。Makoto Nakanishi团队希望可以通过同样的免疫检查点阻断法，开发出比传统疗法更有前景的抗衰老治疗策略。
针对抗PD-1药物副作用方面的报道，比如长期服用可能诱发全身性自身免疫性疾病，或是增加肝癌负担，研究团队表示，在他们试验的短期治疗（三周抗PD-1治疗）中，没有观察到这些效应。团队认为，“为了控制年龄相关疾病的免疫治疗，可能有必要通过考虑增强的免疫清除、急性炎症的耐受性和组织修复的速度之间的平衡，以及减少给药的剂量和频率，来优化每种治疗的使用。”
值得一提的是，近年来，Makoto Nakanishi团队在抗衰老治疗研究上持续发力。2021年1月15日，他们还在《科学》（Science）杂志上发表论文，发现通过GLS1（谷氨酸代谢酶1）抑制剂治疗选择性清除衰老细胞、缓解老年病（如肥胖型糖尿病、动脉硬化和非酒精性脂肪性肝炎）的创新疗法。